【本報訊】武肺病毒利用其表面的棘突蛋白（spike）入侵人體ACE2細胞，對比腎臟、腸和卵巢等器官，肺細胞含有受體ACE2的水平相對較低，惟肺部卻是武漢肺炎病毒感染最嚴重的器官，多數死亡的患者都源於肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭。港大李嘉誠醫學院微生物學系研究小組最新研究發現一種可溶性ACE2在武漢肺炎病毒感染中的新作用，有助未來開發新的治療方向和藥物。
研究小組由港大醫學院微生物學系教授袁國勇、博士楊文龍及教授胡釗逸領導，研究人員進行功能缺失型的全基因組RNAi篩選，發現一種新型sACE2介導的武肺病毒細胞入侵途徑，只要某些細胞具有脫落酶「Sheddase」，它釋放其ACE2進入血液循環中，血液中這些可溶性ACE2受體就可以飄到到肺的任何位置，與病毒表面的棘突蛋白結合，產生可溶性ACE2-Spike複合物，再被細胞表面的血管緊張素1受體（AT1）捕獲，進入細胞並開始病毒複製。
另外，病毒表面的棘突蛋白也可以結合人體血液中血管加壓素，產生的複合物會被細胞表面的精氨酸血管加壓素受體1b（AVPR1B）捕獲，最終同樣進入細胞複製病毒。
袁國勇指是次研究中團隊發現可溶性ACE2介導的武肺病毒感染機制，詮釋了病毒為何可以攻擊肺臟在內的多個微量cACE2表達的人體器官，啟發當前對武肺病毒發病機理的理解。團隊又指，科學上有些化合物可以抑制可溶性ACE2的酶釋放，從而減少並阻止病毒複製；也有化合物可抑制AT1、AVPR1B的受體功能和細胞內運輸，未來有助開發新的治療方向和藥物。研究結果已在科學期刊《細胞》刊登。