武漢肺炎研究再有突破。台灣中央研究院（中研院）研究員李文雄的團隊發現，人體的六個突變點，與武漢肺炎病毒的S蛋白相遇時，結合力特別差，換言之，有這些基因突變的人，不易受感染。不過另有三個突變，會令人體特別容易被感染。該研究成果，目前已被國際期刊接受，尚未刊出。
中研院特聘研究員李文雄在台南一間中學演講時提及有關發現。據先前的研究證實，武漢肺炎病毒表面的S蛋白與人體細胞膜上的受體ACE2接合後，感染人類。李文雄團隊的研究，找出了ACE2上可抵抗武漢肺炎的基因突變點。
李解釋，經螢光素酶標記方法，團隊找到ACE2上的九個突變點，會影響與病毒S蛋白的接合。研究發現，其中三個突變點令人體細胞與病毒親合力增加1.4至1.8倍，即令人較易感染病毒；另外六個則讓親合力下降到只有一半、甚至接近零。
李文雄也提到病毒出現至少三個變種，包括英國變種、南非變種及巴西變種病毒。部份變種會令病毒與ACE2的接觸點從原來的24個增加到34個，增強傳染力；也有病毒突變更易逃避人類抗體。但他表示，包括輝瑞、莫德納等最新研發的疫苗，因是可與細胞融合的mRNA疫苗，可以很快因應病毒變異，製造新疫苗。
台灣聯合新聞網