【本報訊】香港大學及內地專家全球首次發現，俗稱新沙士的中東呼吸綜合症冠狀病毒導致細胞死亡機制。該研究獲港大校長馬斐森協助提供腎臟足細胞腺，成功破解幾乎所有新沙士死者均有腎衰竭的原因。專家指新沙士病毒「好聰明」，感染肺及腎細胞後會激活兩個細胞基因，複製更多病毒，導致病人出現肺及腎衰竭，死亡率達30%。
記者︰陳沛冰
參與研究的港大微生物學系講座教授袁國勇表示，新沙士及03年爆發的沙士患者均會出現肺炎，導致呼吸衰竭死亡。而新沙士死亡率30%，較沙士的10%為高；約27%至60%新沙士患者有腎衰竭，幾乎所有死者都有腎衰竭。研究團隊先利用肺細胞腺做實驗，發現新沙士病毒激活的細胞基因，與腎衰竭、腎發炎及腎臟細胞死亡有關。
病毒經血液由肺走向腎
袁國勇又指，港大除利用已有的腎臟細胞腺，校長馬斐森還協助安排由英國布里斯托大學，送來腎臟足細胞腺（kidney podocyte cell line），進一步研究新沙士病毒如何影響腎臟。足細胞是腎臟非常重要細胞，維持腎臟正常過濾功能，足細胞被破壞可導致腎衰竭。馬斐森是全球首位科學家造出足細胞腺，他教導研究團隊培育足細胞腺，及用來識別足細胞改變的生物標記。
袁國勇解釋，新沙士病毒於肺及腎細胞腺主要激活Smad7及FGF2兩個訊號蛋白基因，「病毒好聰明，用細胞新陳代謝嘅器具畀佢複製病毒」。而且有關基因會令肺及腎細胞慢慢進入凋亡，細胞一死就會釋放更多病毒出來。
港大與中國醫學科學院合作，由該學院專家利用狨猴進行實驗，發現狨猴感染新沙士病毒後，會激活肺部及腎細胞的Smad7及FGF2基因，出現細胞凋亡及複製病毒。今次是全球首次發現新沙士病毒誘導的細胞死亡機理，刊登於權威醫學雜誌《自然微生物學》（Nature Microbiology）。
港大微生物學系研究助理教授楊文龍表示，研究發現「小干擾RNA」及化學製劑能抑制該兩個基因，減少細胞凋亡及病毒複製數目，從而減少病人死亡率。袁國勇估計人類感染新沙士病毒後，病毒經血液由肺走向腎，若病人同時有肺及腎衰竭可增加死亡率。即使未來成功研發藥物，最重要是病人能盡早接受治療。他又指每年3至4月是駱駝出生高峯期，初生駱駝釋放病毒量較高。