上周說到胃液有極強的消化能力，吃了塊牛扒，轉眼間已被胃酸和胃蛋白酶分解成糜狀。胃壁的結構，亦是蛋白質為主，為甚麼不會被消化掉呢？
原來胃壁的黏膜，很懂得保護自己，有好幾種方法來抵抗胃酸的侵蝕。胃黏膜層細胞與細胞之間的連接極緊密，能防止胃液的滲入。黏膜也會分泌帶鹼性的黏液，把胃壁和胃酸隔開。胃黏膜的細胞更會不停地分裂更新，就像一道不停有士兵換防的血肉長城。這些防禦工事，要有活躍的新陳代謝才能支持。任何影響胃部血液、養份或氧氣供應的事物，都會削弱胃黏膜的抗酸能力。一旦黏膜的防禦力不敵胃酸及胃蛋白酶的侵蝕力，胃壁黏膜就會受損，形成急性胃炎，嚴重的時候黏膜解體，就是胃潰瘍。
幽門螺旋菌的感染、「壞胃」的風濕藥和亞士匹靈，都能削弱胃黏膜的抵抗力。情緒波動也會影響胃黏膜。上周提到Alexis St. Martin因槍傷導致胃黏膜暴露在肚子上。Beaumont醫生發現Alexis憤怒時，暴露出來的胃黏膜有肉眼都能看得到的變化。
治療胃潰瘍，可循加強胃黏膜的抵抗力或抑制胃酸兩方面入手。一般的中和胃酸的藥物（如鎂奶片）抗酸力不足，不能長期令胃液保持鹼性，只能暫時止痛，不足夠令潰瘍癒合。上世紀70年代Sir James Black發現H2受體阻塞劑（H2 Blocker），醫學界才有真正能控制胃酸的藥物。新一代的質子泵抑制劑（Proton Pump Inhibitor）更強力，能完全抑壓胃酸的分泌。但若要胃潰瘍不復發，就得以抗生素殺滅幽門螺旋菌，才能斷尾。或問，吃了特效胃藥，沒有胃酸分泌，會影響消化嗎？下周再談。
鍾尚志教授