我們吃了一塊肉，吞進胃裏，胃壁黏膜分泌的胃酸和酵素馬上開始消化的過程，把這塊肉分解。
為甚麼胃酸和酵素不會把整個胃也一併消化掉？答案是黏膜的細胞不停地分裂、更新，亦會分泌一層黏液作保護層。但一旦胃酸的侵蝕能力超過了黏膜的保護能力，胃或十二指腸的黏膜就會潰爛，形成潰瘍。
胃酸過多最極端的例子是Z-E症候群（Zollinger-Ellison Syndrome）。這是個非常罕見的病例，患者胰腺長了一個小腫瘤。這腫瘤能分泌一種激素，刺激胃壁的細胞分泌大量胃酸，患者於是患上極嚴重、十分棘手的潰瘍病。
得了重病，尤其是需要在深切治療部留醫的病人，會因為胃黏膜血液供應不足而減弱保護能力，極易患上潰瘍。服食亞士匹靈、風濕藥及吸煙，也會降低胃壁抗潰瘍的能力。
一直以來，醫學界都認為胃酸是引起消化性潰瘍的元凶。治療潰瘍，也是從減低胃酸入手。
一般中和胃酸的藥物，效力較短，不能持久地降低胃酸。這類藥物只能暫時舒緩胃痛，不能有效地使潰瘍癒合。在強力制酸劑面世之前，要治癒潰瘍的唯一辦法是外科手術。為有效地減低胃酸，要把胃切掉四分之三，或者把管轄胃酸分泌的迷走神經截斷。這些手術，在我習醫的年代十分流行。直到有效長期抑制胃酸的H2受體阻擋劑（H2 receptor blocker）在七十年代末期面世，情況才開始改變。到了九十年代，有了更強力、可完全停止胃酸分泌的質子泵抑制劑（Proton pump inhibitor, PPI），潰瘍病的藥物治療更是立竿見影。吃了藥馬上止痛，潰瘍的傷口幾星期內癒合。起居有序、飲食定時、避免壓力和刺激性食物等傳檧智慧可以完全置之不理。若果處方了PPI但潰瘍仍治不好只有兩種可能：一是病人不聽醫生的話沒有吃藥；一是病人仍在吸煙。這兩種藥物先後都成為了全球最暢銷的藥物。這些強力制酸藥物在治療胃和十二指腸潰瘍都極有效，可惜一停藥，胃酸分泌就回復以前的水平，潰瘍也會復發。
如何發現能根治潰瘍的方法，有一段頗富傳奇性的故事，待下回分解。
鍾尚志教授