上世紀九十年代以前，消化性潰瘍（主要包括十二指腸和胃潰瘍）是最常見的慢性病之一，患者不少是壯年，而且很多也久醫不下，但是，這困擾人類多年的頑疾，最終竟敗給一個「鹵莽」的實驗。
在筆者求學時期，大家對消化性潰瘍的成因仍眾說紛紜，坊間一般認為該病為情志失調、飲食失節所致。醫學界卻相信消化性潰瘍是胃酸過多引起，當年的治療亦以制酸劑、抗潰瘍素等為主，但該類藥物對潰瘍成效不大，很多患者只好靠開刀切斷迷走神經來減低胃液分泌。到八十年代，科學家發明了多種有效的H2受體阻抗劑，大致取代了外科手術，當更有效的質子泵抑制劑面世後，我們基本上已技術性擊倒了胃酸，然而，消化性潰瘍的成因卻另有內情。
1982年，一次機緣巧合下，澳洲醫學家馬歇爾和沃倫在數位消化性潰瘍患者的胃黏膜發現一種細菌，其特性是能夠生存於酸性的胃液之中，兩人因此懷疑該細菌與消化性潰瘍有關，並將其命名幽門螺旋菌。為了證實這想法，馬歇爾竟以身犯險，毅然吞下一盤幽門螺旋菌（幽門螺旋菌只是小兒科，文獻曾記述科學家生吞霍亂弧菌、金黃葡萄球菌，甚至署長日日食雞等壯舉），馬歇爾之後果然得上胃炎。這活體實驗引起了國際學者的關注，經過反覆研究，醫學界終於證實大部份消化性潰瘍均由幽門螺旋菌感染造成，只要處方適當的抗生素便能將其根治，這嶄新的概念徹底改變了消化性潰瘍的治療方向，馬歇爾和沃倫亦因此獲頒授諾貝爾醫學獎。
消化性潰瘍與感染有關其實早已有蛛絲馬迹，民間用來舒緩胃痛的甘草軟糖和含鉍化合物的Pepto-Bismol均有若干的抗菌作用，但傳統配方療效始終有限，單靠它們是難以治癒潰瘍（不然這病早就絕迹了），所以有胃病還是請教醫生吧。
麥煒和
腦神經科專科醫生