【H7N9恐慌】中外專家逐漸將H7N9禽流感病毒的致病原理揭開。內地及荷蘭專家研究發現，H7N9病毒入侵人體繁殖期間，出現基因變異，產生能令病毒黏附人體的基因標誌，令病毒毒性高；故病人感染初期病徵輕微，一周或以後才惡化。
記者：陳沛冰 梁麗兒
國家疾病預防控制中心及荷蘭等專家合作研究，將內地7個H7N9禽流感病毒，03年於荷蘭爆發的高致病性H7N7禽流感病毒，及1999至2000年於意大利爆發的低致病性H7N1禽流感病毒的基因排序，作出對比。
研究指出，大部份荷蘭H7N7病人病徵輕微，只有一人死亡；死者的病毒有一個能黏附在哺乳類動物的基因PB2 E627K。
現時4個內地H7N9病人的病毒，均有PB2 E627K基因，當中3人死亡。專家相信，H7N9病毒入侵人體繁殖期間基因變異，才產生這個基因標誌，令病毒毒性高；故病人感染初期病徵輕微，一周後才惡化，情況與荷蘭病人相似。醫學界需進一步研究，病毒會否持續在人體內變異，或有輕微個案被忽略。
倡監察結膜炎群組爆發
研究又指，有5個H7N9病毒有Q226L基因標誌，令病毒容易黏附在人的上呼吸道，增加傳播能力。造成1957年及1968年的全球流感大流行的病毒，便有這個基因。而根據H7N9病毒基因的序列多樣性，及內地華中及華東有病人受感染，顯示未感染人前，「病毒已在內地廣泛傳播」。
研究並指出，荷蘭當年不少H7N7病人，眼部有感染徵狀，及眼部分泌物驗到H7N7，顯示病毒可透過眼睛黏膜入侵人體。雖然內地H7N9病人未有眼部感染，但應主動監察結膜炎群組爆發，以確定是否有人感染後，出現結膜炎等輕微病徵。
此外，浙江一名38歲姓曹H7N9病人，本月上旬出現發熱及氣促，3日後惡化至重症肺炎，本月12日入院。他經5天搶救後康復，是內地首次公佈要用「人工肝」搶救個案。
國家重點實驗室主任李蘭娟指，該病人的肺、肝及心臟受重創，除因呼吸衰竭要用「人工肺」外，也因血液中炎症因子大幅上升，令肝臟毒素嚴重，要用「人工肝」協助減低炎症因子，從而清除肝臟毒素。
中大呼吸內科教授許樹昌估計H7N9可經血液流到不同器官，但病毒很少令肝臟受損。若本身有乙肝及肝硬化，染H7N9後會令肝功能更差。