【本報訊】醫學界離破解衰老之謎的目標，又向前邁進一大步。香港大學醫學院發現早老症成因，是由於體內的核纖層蛋白A（LaminA）基因突變，破壞細胞內的自動修復機制，從而加速衰老所致。此研究結果除可令嬰兒在出生前及早診斷是否患上早老症，更有助破解一般人衰老之謎，研發抗衰老療方。 記者：白琳
此研究結果剛於最新一期的國際科學期刊《自然醫學》上發表，負責此研究的港大醫學院生物化學系助理教授周中軍昨日指出，過去醫學界只知悉LaminA基因突變與早老症有關，卻未有探出箇中原因及直接關係。他解釋，細胞內的脫氧核糖核酸（DNA）一般會受氧化劑、紫外光等破壞後，會有自動機制作出修復；而是次研究則發現，LaminA基因的突變則破壞了這個機制，損傷了的脫氧核糖核酸，並引致更多的基因發生突變，導致「未老先衰」。
患者衰老速度快5至10倍
周中軍又稱，研究結果有助了解人體衰老的成因，甚至癌症的病因，因癌症亦與基因突變有關。他的下一個研究目標，是研究正常人體衰老，是否也與LaminA基因突變有關。他強調距離研發出抗衰老的治療方法，至少還有幾十年時間。
周中軍指出，此研究由○三年開始進行，結果透過老鼠身上的實驗得到證實。此研究不但解釋了早老症的發病原理，更可憑此制訂病發前的診斷方法，令嬰兒出生前即可知是否患上此病，長遠來說更對研發治療方法有莫大幫助。
早老症是兒童提早衰老的病症，患者一般在出生後不久即出現脫髮、皮下脂肪減少等病徵。患者的衰老速度為正常人的五至十倍，平均存活時間只得十三年，有四分之三會死於心臟病等衰老疾病。由一八八六年至今，全球只錄得百餘宗病例，內地、日本及台灣也曾有個案。本港兒科醫生謝鴻興昨日接受電話訪問時表示，早老症乃非常罕見，本港尚未有相關個案記載。