【本報訊】日本築波大學講師島野仁發現，人若吃得過飽，肝臟內的「膽固醇調節元件結合蛋白IC」（簡稱SREBP-IC）量數會增加，導致胰島素作用下降，進而引發糖尿病。
據《讀賣新聞》報道，胰島素除可以使血液中的血糖進入肌肉細胞外，還可控制肝臟向血液釋放糖份，從而使血糖值下降。肝臟內專門用以調節糖變為脂肪的基因，島野仁從控制這個基因的SREBP-IC入手，通過老鼠實驗發現，吃得過飽時，SREBP-IC會過份活躍，肝臟內合成對胰島素發揮作用的蛋白質就會受到限制，令胰島素作用下降。相反，若讓老鼠絕食，SREBP-IC作用降低，胰島素的作用就會大增。
人們早知SREBP-IC可使膽固醇和中性脂肪增加，導致高血脂，釀成血管系統疾病，島野仁在此基礎又發現它會妨礙胰島素發揮作用，使血糖值上升。